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养猪暴发户 发布时间:2017-12-09 阅读:

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导 读

耐药性的产生一般认为是在低抗生素浓度下的持续性作用,细菌就发生了基因水平的变化而变得耐药。所以低水平低航天联志服务器剂量情况下对细菌持续性作用,是导致细菌出现耐药的很重要的机制。

当然细菌之间的耐药性的传递更重要。这也是国家为什么要建议取消饲料中抗生素使用的初衷,因为是非治疗浓度下的抗生素的持续性作用,有可能会出现或加速细菌出现耐药。

低水平抗生素的其他生物学效应被排除,这本来需要评估二者之间哪个收益更大才能做出禁用或非禁用的,只是农业部门没有充分评估罢了,仅仅从安全性风险进行了评价。

对大肠杆菌的进化实验证明,在类临床治疗的情况下,几个基因中的单点突变及其迅速的整合会产生极高水平的多药耐受性,而无抗生素治疗的情况下仅部分有效。表明临床治疗浓度下也有可能促进细菌耐药产生而不是没有。虽然治疗浓度下细菌会被杀死进而失去了突变的机会然而总有变数。

在高浓度或治疗浓度下细菌会采取更聪明的方式如休眠或假死状态下躲避抗生素的追杀,进而导致细菌在机体内持续性的留存,即细菌的持留性,这是临床导致抗生素治疗失败自己复发的重要机制,虽然细菌还保持对这种抗生素的很强的敏感性然而因为其聪明的持留性而躲避了,这是不同于耐药性的。

耐药性的变化是逐步突破最低抑菌浓度下杀菌或抑菌时间的持续性延长进而出现基因水平的变化而变得不敏感,以上就是抗生素的临床应用风险。

所以科学合理规范应用抗生素很重要。不能因为临床治疗失败就认为是耐药了,也不能认为抗生素使用是耐药的主因,抗生素只是细菌变异的环境因素,耐药主要还是靠遗传。对抗生素评估应该建立在效益和安全的多重评估下来决定而不是某个点就去决定是否禁用。

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